2023西综考研病理学:代谢性酸中毒原因




2023西综考研病理学:代谢性酸中毒原因

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  2023西综考研病理学:代谢性酸中毒原因

代谢性酸中毒(lnetabolic acidosis) 临床最为常见,其特点是血浆中(HCO3)
原发性减少,由于代偿作用[H2CO3]可继发性减少。

  血浆[HCO3]原发减少,可由代谢性H加产生过多和排出障碍使H加潴留,进而消耗大量HCO3等缓冲碱而引起,也可直接因HCO3丢失过多所致。

  1、代谢性H加产生过多见于①乳酸性酸中毒:因机体缺氧,糖酵解增强,乳酸生成过多超过了肝处理利用能力而发生乳酸性酸中毒。常见于休克及各种原因引起的缺氧病人。心搏骤停时全身立即缺氧,3分钟内可使pH降至7.0以下。②酮症酸中毒:体内脂肪大量分解,酮体生成过多,超过外周组织的代偿氧化能力时,可发生酮症酸中毒,主要见于糖尿病和饥饿。③酸性药物摄入过多:见于服用水杨酸、稀盐酸或氯化按等情况。

  2、代谢性H加排出障碍主要见于急性肾功能衰竭和晚期慢性肾功能衰竭。当其肾小球滤过率降低到正常水平的20%,便会发生代谢性酸中毒。以上代谢性H加产生过多或排出障碍引起的代谢性酸中毒均为储酸性酸中毒。

  3、HCO3丢失过多生理情况下血浆HCO3不断与酸性物质缓冲而消耗,同时不断由肠管碱性肠液吸收和由肾小管原尿液重吸收来补充,从而保持血浆HCO3的正常浓度。在病理情况下,若HCO3
从肠管或尿液排出过多,使血浆(HCO3)明显减少可发生代谢性酸中毒。前者常见于严重腹泻、小肠瘦或肠液引流等情况丧失过多的HCo3
。HCO3从尿液排出过多见于①轻、中度慢性肾功能衰竭:因肾小管上皮细胞功能减退,泌H加、泌NH3减少,NaHCO3重吸收减少而排出过多;②肾近曲小管性酸中毒:多因遗传性缺陷或汞等重金属及磺胺等药物中毒,使近曲小管上皮细胞泌H加障碍,管液中的NaHCO3重吸收减少,随尿大量排出,故尿液呈碱性;③肾远曲小管性酸中毒:多因遗传缺陷使远曲小管上皮细胞泌H加障碍,尿液不能被酸化(尿pH>6.0),同时影响NaHCO3重吸收,故血浆(HCO3)明显降低;④碳酸酐酶抑制剂(如乙酞唑胺等)的应用:可因抑制小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性,使细胞内H2CO3,生成减少,H加解离减少,致泌H加减少,HCO3
重吸收也随之减少,因而血浆(HCO3〕明显降低。以上因肠液和尿液异常丢失HCO3所致的代谢性酸中毒又称为失碱性酸中毒。

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